Científicos del CONICET desarrollaron una innovadora estrategia que logró volver más sensible a la quimioterapia y radioterapia al glioblastoma, el tumor cerebral primario maligno más común en adultos. Los ensayos in vitro y preclínicos muestran resultados alentadores y abren la posibilidad de futuras pruebas clínicas para mejorar el tratamiento de esta enfermedad altamente resistente.
Científicos del CONICET desarrollan nueva estrategia para frenar el cáncer cerebral
Un estudio identifica un nuevo blanco terapéutico que aumenta la eficacia de la quimioterapia y radioterapia en el tumor cerebral más agresivo en adultos.
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La investigación del CONICET identifica nuevas vías para aumentar la efectividad de tratamientos contra el cáncer cerebral más agresivo en adultos.
Desde el CONICET destacan que el glioblastoma presenta un pronóstico complicado: “La mediana de supervivencia estimada de los pacientes con este tipo de tumor es de 9 meses, y la tasa de supervivencia a 5 años es de tan solo el 7 %”, explican los investigadores.
Foxp3, un blanco terapéutico clave
La estrategia se centra en la proteína Foxp3, presente en las células tumorales y que favorece su migración e invasión del tejido sano, además de activar la proliferación de células endoteliales que potencian el crecimiento del tumor. “Decidimos averiguar en estudios de laboratorio si el bloqueo de Foxp3 eliminaba o reducía la resistencia de estos tumores a la quimioterapia y radioterapia, y eso es lo que efectivamente terminó sucediendo”, afirmó Marianela Candolfi, investigadora del CONICET e integrante del INBIOMED.
Para bloquear Foxp3, el equipo utilizó la molécula P60, un péptido experimental desarrollado en la Universidad de Navarra, España, que atraviesa la membrana celular e inhibe la proteína. “Cuando en experimentos de laboratorio bloqueamos Foxp3 utilizando P60, la respuesta de las células de glioblastoma a la radioterapia y a una variedad de drogas quimioterapéuticas mejoró notablemente”, destacó Candolfi.
Efectos prometedores y próximos pasos
Además de aumentar la sensibilidad del tumor a los tratamientos convencionales, P60 redujo la viabilidad y migración de las células cancerígenas e inhibió la proliferación de células endoteliales, esenciales para la progresión del glioblastoma. Los estudios se realizaron en modelos celulares murinos y humanos, incluyendo cultivos derivados de biopsias de pacientes del Instituto FLENI, que reflejan la heterogeneidad del tumor.
“Aún es necesario saber más sobre los efectos de la proteína P60 y el vector que la transporta sobre la inmunidad antitumoral en modelos preclínicos de glioblastoma. Éste y otros estudios adicionales serán clave para avanzar hacia su uso en pacientes”, concluyó Candolfi.





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