El estudio de un grupo de científico sobre los alimentos y su efecto en el cerebro podría aportar grandes avances en la lucha contra la obesidad y otros problemas para controlar un peso saludable. Descubrieron el mecanismo por el que una dieta alta en grasas inflama el hipotálamo y hace que aumente el apetito, creando un "círculo vicioso".
"Círculo vicioso": hallan en el cerebro una clave sobre el aumento de peso
Un grupo de científicos describe el mecanismo por el que una dieta alta en grasas inflama el hipotálamo y hace que aumente el apetito
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Un equipo liderado por Michiru Hirasawa, de la Universidad Memorial de Terranova (Canadá), publica un trabajo en la revista PNAS en el que tratan de entender la relación entre la inflamación del hipotálamo, una parte del cerebro que regula el balance de energía y nuestra sensación de hambre, y el consumo de dietas altas en grasa.
La investigación apunta principalmente a los alimentos ricos en grasa o azúcar, que además son sabrosos. Esos alimentos producen una inflamación del hipotálamo que incrementa el apetito hasta niveles que nos hacen comer más de lo que necesitamos y que ganemos peso.
Sin embargo, los científicos también han observado un efecto aparentemente paradójico. La inflamación de esa región del cerebro también se asocia con enfermedades como la anorexia y otras que producen pérdida de peso.
Sucede que según determinaron los especialistas las dietas ricas en grasa hacen que la prostaglandina E2 (PGE2), una molécula que regula procesos del sistema inmune como la fiebre, active en el hipotálamo la hormona MHC, que nos hace sentir apetito. La inflación que genera tiene impacto sobre el apetito.
Por supuesto, cada individuo es distinto y las reacciones no pueden predecirse con exactitud. Pero el mecanismo, de lograr controlarse, podría ser clave para mantener un peso saludable y una dieta más personalizada.
Los autores del trabajo comprobaron que, modificando genéticamente a los ratones que participaron en el estudio, se eliminaban los receptores de esta prostaglandina en las neuronas MHC, los animales quedaban protegidos frente a la obesidad o el hígado graso que provocaba la inflamación del hipotálamo vinculada por una dieta con mucha grasa.
Hirasawa reconoce que no es fácil predecir “el resultado de una inflamación, porque la intensidad baja o alta es relativa, puede ser aguda o crónica e involucrar a muchos órganos, células y moléculas diferentes”. Sin embargo, aunque produzcan dolencias distintas, “reducir la inflamación puede aliviar ambos síntomas”. Por eso, la investigadora plantea que cualquier estrategia que logre ese efecto puede ser útil desde muchos puntos de vista. “Por ejemplo, la dieta mediterránea es antiinflamatoria y se sabe que ayuda a reducir peso en personas que tienen sobrepeso u obesidad”. Por último, advierte que también “es esencial ser selectivos con la forma y el momento en que se utilizan tratamientos antiinflamatorios, ya que la inflamación también es necesaria para nuestro funcionamiento diario, por ejemplo, curando heridas o combatiendo infecciones”.
Hirasawa cree que sus hallazgos “pueden llevarnos algún día a tratamientos para la obesidad”. El conocimiento del mecanismo que arranca con la ingesta de comidas grasas y causa una inflamación que incrementa el apetito permitiría desarrollar tratamientos que empleen esa diana. La modificación genética a la que se sometieron los ratones en el estudio publicado en PNAS parece una opción muy radical y hay que tener en cuenta que la PGE2 tiene muchas otras funciones, aparte de inflamar el hipotálamo y darnos hambre. “Es de esperar que los tratamientos que bloqueen este mecanismo tengan un efecto antiobesidad”, apunta Hirasawa. Sin embargo, concluye, “es crítico identificar posibles efectos secundarios y poner a prueba su seguridad antes de utilizarlos”.
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