Un estudio reciente sugirió que parte del deterioro de la memoria podría originarse fuera del cerebro, específicamente en el intestino. Se relaciona a cuestiones como olvidar un nombre, volver a la cocina sin recordar qué se iba a buscar o quedarse frente a la heladera tratando de reconstruir una idea perdida es una escena cotidiana. Con el paso de los años estas situaciones se vuelven más frecuentes.
12 de marzo 2026 - 14:46
Científicos anuncian un hallazgo inesperado sobre la pérdida de memoria con la edad
Este problema cotidiano puede empeorarse con el correr de los años. Sin embargo, el causante podría estar lejos del cerebro.
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Descubren por qué la memoria se debilita con la edad.
Una investigación internacional publicada en la revista Nature identificó que ciertos cambios en el microbioma intestinal, el conjunto de bacterias que habitan el sistema digestivo, afectan la comunicación entre el intestino y el cerebro.
La investigación sobre la memoria
En experimentos con ratones, los científicos observaron que, con el envejecimiento, una bacteria se volvió dominante y alteró la señalización que conecta ambos órganos. Como consecuencia, el hipocampo, la región cerebral clave para la formación de recuerdos, respondió con menor intensidad ante estímulos nuevos.
Este mecanismo provocó que animales jóvenes mostraran un rendimiento cognitivo similar al de ratones de edad avanzada. El hallazgo aportó una posible explicación biológica del deterioro de la memoria asociado al envejecimiento y abrió la posibilidad de que intervenciones en el intestino puedan influir en el funcionamiento cerebral.
Cuáles fueron los experimentos
Para analizar el fenómeno, los investigadores diseñaron una serie de pruebas. En una primera etapa, colocaron ratones jóvenes y viejos en la misma jaula. Tras un mes de convivencia, los animales jóvenes comenzaron a presentar dificultades en pruebas clásicas de memoria.
En esos test, los ratones no distinguieron correctamente entre objetos nuevos y conocidos y también tardaron más en orientarse en laberintos experimentales, aunque mantuvieron su capacidad motora intacta.
Los resultados mostraron un dato llamativo: los ratones criados en condiciones libres de gérmenes no desarrollaron ese deterioro pese a convivir con animales viejos. Además, cuando los científicos trasplantaron microbiota de ratones ancianos a jóvenes, los déficits de memoria aparecieron nuevamente. Esto indicó que el factor responsable viajaba con las bacterias intestinales.
La bacteria que altera la memoria
Con esa evidencia, los investigadores identificaron qué microorganismos aumentaban con la edad. El foco se centró en Parabacteroides goldsteinii.
Cuando esta bacteria colonizó ratones jóvenes, que previamente habían sido criados sin gérmenes o tratados con antibióticos, los animales desarrollaron problemas de memoria.
En cambio, cuando los científicos lograron eliminarla en ratones envejecidos mediante intervenciones dirigidas al intestino, el rendimiento cognitivo mejoró y se asemejó al de animales jóvenes.
Los experimentos también mostraron que, al eliminar completamente la microbiota intestinal con antibióticos, los déficits inducidos por la convivencia con ratones viejos desaparecieron. Esto reforzó la hipótesis de que el envejecimiento del microbioma influye directamente en la memoria.
Cómo se interrumpe la comunicación entre intestino y cerebro
Una vez identificada la bacteria implicada, el equipo investigó el mecanismo biológico detrás del fenómeno.
Los científicos detectaron que Parabacteroides goldsteinii produce ciertos ácidos grasos de cadena media (AGCM), entre ellos el 3-hidroxioctanoato, que actúan como señales químicas.
Cuando estos compuestos fueron administrados a ratones sanos se desencadenó una cadena de efectos: disminuyó la respuesta de neuronas del tronco cerebral a las señales provenientes del intestino, el hipocampo mostró menor activación ante estímulos novedosos, y los animales presentaron un rendimiento inferior en pruebas de memoria
La investigación también identificó un receptor llamado GPR84, ubicado en células inmunes periféricas, como pieza clave del proceso. Cuando este receptor fue bloqueado o eliminado experimentalmente, los ácidos grasos dejaron de provocar deterioro cognitivo.
Por el contrario, cuando GPR84 fue estimulado, los problemas de memoria reaparecieron. Los resultados sugieren que estos metabolitos bacterianos activan una inflamación periférica, principalmente en tejidos cercanos al intestino, que reduce la señal que viaja a través del nervio vago, una de las principales vías de comunicación entre el sistema digestivo y el cerebro.
Al disminuir esa señal, el hipocampo responde con menor intensidad a los estímulos nuevos, lo que dificulta la formación de recuerdos.
El papel del nervio vago
El estudio profundizó el papel del nervio vago en este circuito biológico.
Cuando los investigadores bloquearon genéticamente ciertas neuronas sensoriales vagales —incluyendo aquellas que expresan el receptor TRPV1 o marcadores como PHOX2B— ratones jóvenes comenzaron a comportarse como animales ancianos en pruebas de memoria.
El efecto inverso también fue posible. Al activar esas neuronas, los científicos lograron restaurar el rendimiento cognitivo en ratones viejos o en animales cuya microbiota había sido alterada.
Incluso pequeñas dosis de capsaicina, el compuesto que da picor al ají y que activa TRPV1, aumentaron la actividad del tronco encefálico y del hipocampo, mejorando el desempeño en pruebas de memoria.
Qué podría significar este hallazgo de la ciencia
Según explicó Christoph Thaiss, inmunólogo de la Universidad de Stanford y coautor del estudio, el envejecimiento podría afectar no solo los sentidos que permiten percibir el entorno, sino también la capacidad del organismo para interpretar señales internas del cuerpo.
Por su parte, David Vauzour, bioquímico de la Universidad de East Anglia, señaló que el circuito identificado en ratones probablemente exista también en humanos, aunque aclaró que aún falta confirmar si participa de la misma forma en el deterioro cognitivo asociado a la edad.
Los investigadores subrayaron que los resultados provienen exclusivamente de modelos animales y que todavía no se sabe si los mismos mecanismos funcionan en humanos.
Para comprobarlo será necesario investigar si parabacteroides goldsteinii aumenta con la edad en personas, si los ácidos grasos de cadena media influyen de forma similar en el cerebro humano, y si intervenir sobre el microbioma intestinal puede mejorar la memoria de manera sostenida.
Entre las posibles estrategias futuras se mencionan la modulación del microbioma, la reducción de ciertos metabolitos bacterianos, el bloqueo del receptor GPR84 o la estimulación controlada del nervio vago.
Nuevas vías para proteger la memoria
A pesar de las incertidumbres, el descubrimiento ofrece una nueva perspectiva sobre el envejecimiento cerebral. La posibilidad de que parte del deterioro cognitivo sea “extracerebral” , es decir, que dependa de señales provenientes de otros órganos, abre nuevas líneas de investigación para prevenir o retrasar la pérdida de memoria.
Entre las hipótesis en estudio se encuentran estrategias para promover microbiomas intestinales más diversos, desarrollar fármacos que reduzcan la inflamación periférica o explorar terapias que potencien la comunicación entre el intestino y el cerebro.
También se analizan alternativas como el uso de fagos para modificar el ecosistema bacteriano intestinal o la evaluación de medicamentos ya disponibles, como los agonistas de GLP-1, en estudios clínicos.
Si futuras investigaciones confirman estos resultados en humanos, mejorar la comunicación entre intestino y cerebro podría convertirse en una herramienta clave para preservar la memoria a lo largo de la vida.
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